Neuer Signalweg zwischen Muskulatur und Gehirn beeinflusst Reproduktionshormone

Forschungen zufolge könnte ein neu entdeckter Kommunikationsweg zwischen den Körpermuskeln und der Hypophyse eine unerwartete Rolle bei der weiblichen Fruchtbarkeit spielen. Wisssenschaftler der McGill University fanden heraus, dass ein in den Muskeln produziertes Protein die Ausschüttung eines Hormons reguliert, das in der erbsengroßen Drüse an der Basis des Gehirns gebildet wird. Die in Science veröffentlichten Ergebnisse könnten zu neuen Behandlungsmöglichkeiten für Unfruchtbarkeit führen, so die Forscher. „Bislang war nicht bekannt, dass diese beiden Organe miteinander kommunizieren oder wie sie dies tun“, sagte der leitende Autor Daniel Bernard, Professor am Institut für Pharmakologie und Therapeutik der McGill University. „Diese Entdeckung schlägt ein neues Kapitel in unserem Verständnis des Körpers und seiner komplexen Verbindungen auf.“

Wie Muskelaufbau nach hinten losgehen könnte

Das untersuchte Hypophysenhormon, bekannt als follikelstimulierendes Hormon (FSH), fördert die Reifung der Eizellen in den Eierstöcken. Ein Mangel kann zu Unfruchtbarkeit führen. Myostatin ist ein körpereigenes Protein, das eine zentrale Rolle bei der Kontrolle von Muskelwachstum und -entwicklung spielt. Es gehört zur Familie der sogenannten TGF-β-Signalproteine (Transforming Growth Factor Beta), die zahlreiche Prozesse im Körper regulieren – von Zellwachstum über Differenzierung bis hin zur Gewebereparatur. Myostatin wirkt als natürliche Bremse des Körpers für das Muskelwachstum. Es sorgt also dafür, dass Muskeln nicht unkontrolliert wachsen. Die Experimente an Mäusen lieferten dabei besonders aufschlussreiche Ergebnisse. Wurde der Myostatin-Spiegel künstlich gesenkt – was zu stärkerem Muskelwachstum führt –, zeigte sich gleichzeitig eine Verzögerung der Pubertät sowie eine Beeinträchtigung der Fruchtbarkeit. Diese Beobachtung deutet darauf hin, dass ein gewisses Gleichgewicht notwendig ist: Zu wenig Myostatin kann zwar den Muskelaufbau fördern, gleichzeitig aber das hormonelle System aus dem Takt bringen. Umgekehrt führte die Wiederherstellung normaler Myostatin-Werte zu einem Anstieg des FSH-Spiegels, was als Hinweis darauf gilt, dass dieser Signalweg tatsächlich funktionell relevant ist. Ob sich dadurch auch die Fruchtbarkeit vollständig normalisieren lässt, ist allerdings noch Gegenstand weiterer Untersuchungen.

Medikamente, die Myostatin blockieren sollen, um Muskeln aufzubauen, werden zur Behandlung von Erkrankungen wie Muskeldystrophie entwickelt. Pharmaunternehmen testen zudem, ob die Blockierung von Myostatin dazu beitragen kann, die Muskelmasse bei Menschen zu erhalten, die GLP-1-Rezeptor-Medikamente zur Gewichtsreduktion wie Ozempic einnehmen, die sowohl zu Fett- als auch zu Muskelabbau führen können. Diese Studie wirft jedoch Bedenken hinsichtlich der potenziellen Gesundheitsrisiken einer Myostatin-Blockade auf.

Ergebnisse vielleicht zukünftig auch auf Menschen übertragbar

„Wir haben festgestellt, dass experimentelle Medikamente zur Behandlung von Muskelschwund-Erkrankungen den FSH-Spiegel bei weiblichen Mäusen senkten. Diese Medikamente mögen zwar effektiv den Muskelaufbau fördern, doch besteht das Risiko einer Störung der Fortpflanzungshormone und der Fruchtbarkeit“, sagte Erstautorin Luisina Ongaro, wissenschaftliche Mitarbeiterin im Labor von Daniel Bernard. Der Durchbruch eröffnet auch die Möglichkeit zu untersuchen, ob natürliche Schwankungen im Myostatin-Spiegel den Zeitpunkt der Pubertät, ausbleibende Perioden bei Sportlerinnen und Unfruchtbarkeit ohne erkennbare Ursache erklären könnten.

In Zukunft wollen die Forscher prüfen, ob ihre Ergebnisse bei Mäusen auch auf Menschen übertragbar sind – eine Aussicht, die sie als vielversprechend bezeichnen. Insgesamt zeigt diese Forschung, wie eng verschiedene Systeme im Körper miteinander vernetzt sind. Muskeln, die lange vor allem als mechanische Strukturen betrachtet wurden, erweisen sich zunehmend als aktive Akteure im hormonellen Netzwerk. Sollte sich dieser neu entdeckte Kommunikationsweg auch beim Menschen bestätigen, könnte er nicht nur Risiken erklären, sondern auch neue therapeutische Ansätze ermöglichen – etwa gezielte Behandlungen von Fruchtbarkeitsstörungen, die bislang nicht ausreichend verstanden sind.